Нові методи мікроскопії дозволяють бачити патологічні зміни в нейронах до їх загибелі

Сучасні методи мікроскопії дозволяють дослідникам спостерігати зміни всередині нейронів із деталізацією, яка раніше була недоступною. Це може допомогти краще зрозуміти ранні механізми бічного аміотрофічного склерозу (БАС), хвороб Альцгеймера, Паркінсона, Гантінгтона та інших неврологічних захворювань — ще до незворотної загибелі нервових клітин.

Нові технології поєднують надроздільну та живу мікроскопію, автоматизоване спостереження за клітинами й аналіз зображень за допомогою штучного інтелекту. Вони дають змогу досліджувати не лише структуру нейронів, а й те, як органели переміщуються, змінюються та реагують на клітинний стрес у реальному часі.

Перегляньте запис:

Що дозволяють побачити нові технології

Надроздільна мікроскопія допомагає вивчати структури, які неможливо достатньо детально оцінити звичайними оптичними методами. Зокрема, дослідники спостерігають за ендоплазматичним ретикулумом — внутрішньоклітинною мережею, що бере участь у синтезі білків, обміні речовин і підтриманні структури клітини.

Нові методи показали, що ця система є значно динамічнішою, ніж вважалося раніше. Порушення її структури можуть бути пов’язані з генетичними захворюваннями нервової системи, зокрема деякими формами спадкової спастичної параплегії.

Інший напрям — жива мікроскопія, за допомогою якої можна спостерігати за функціонуванням нейрона в реальному часі. Вчені можуть відстежувати переміщення мітохондрій, роботу синапсів та процеси аутофагії — клітинної системи видалення пошкоджених структур. Такі дослідження вже допомогли виявити зв’язок між білком FMRP та функціонуванням мітохондрій. За його дефіциту, характерного для синдрому ламкої Х-хромосоми, порушується регуляція поділу мітохондрій та їхня стабільність у нейронах.

Це важливо і для дослідження нейродегенеративних хвороб. До моменту загибелі нейрона патологічний процес уже може бути далеко прогресованим. Тому виявлення ранніх ознак мітохондріальної дисфункції, порушення транспорту білків або інших клітинних змін може допомогти знайти потенційні терапевтичні мішені на етапі, коли клітина ще життєздатна.

Встигніть зареєструватись на майстер-клас 
«Складна розмова: як говорити з пацієнтом
про невиліковну хворобу та завершення життя»  

Штучний інтелект і БАС

Окремий напрям пов’язаний із роботизованою мікроскопією та штучним інтелектом. Такі системи можуть автоматично спостерігати за тисячами моторних нейронів, отриманих із клітин пацієнтів, і аналізувати, як вони виглядають та змінюються з часом.

Експериментальна модель штучного інтелекту змогла відрізняти нейрони пацієнтів із БАС від нейронів здорових людей лише за особливостями їхнього вигляду та поведінки під мікроскопом. Крім того, алгоритм поділив клітини БАС на окремі підтипи та пов’язав один із них із порушенням транспорту білків між ядром і цитоплазмою. Подібні методи застосовували й для автоматизованого аналізу тканини мозку при хворобі Альцгеймера. Штучний інтелект допомагав визначати й кількісно оцінювати патологічні зміни, які корелювали з тяжкістю деменції.

У перспективі такі технології можуть прискорити аналіз великих масивів даних, допомогти виділяти біологічні підтипи захворювань та точніше визначати механізми нейродегенерації.

Водночас це ще не означає появу нового клінічного тесту для ранньої діагностики БАС, хвороби Альцгеймера чи Паркінсона. Здатність алгоритму розпізнавати патологічні ознаки в лабораторно вирощених клітинах необхідно підтвердити у великих незалежних дослідженнях і перевірити, чи покращує такий підхід реальну діагностику пацієнтів.

Перегляньте запис:

Таким чином, поєднання надроздільної та живої мікроскопії зі штучним інтелектом дозволяє спостерігати ранні клітинні порушення ще до загибелі нейронів. Ці технології можуть допомогти краще зрозуміти механізми нейродегенеративних захворювань, знаходити нові біомаркери та терапевтичні мішені, однак наразі їхнє застосування залишається переважно дослідницьким. 

ДЖЕРЕЛО: medicalxpress

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.